神经胶质瘤释放出来的谷氨酸盐可诱发癫痫

新的分析结论预设，脊髓胶质瘤巨噬细胞被囚过多的甘氨酸矿可在周边脊髓元产生哮喘活性，且这一效应可被受阻巨噬细胞被囚甘氨酸矿的制剂所迫使。

以外(80%)脊髓胶质瘤高血压在其病程中的多于发生1次哮喘，并且约有1/3反复头痛哮喘，被专指连续性哮喘，抗哮喘制剂往往强制执行。既往分析预设，周边边缘侵入临近哮喘所发活性区外的脊髓元，导致这一区外甘氨酸矿水平消退，由此诱发连续性哮喘。

阿拉巴马大学的SusanC.Buckingham博士及其同事来进行了一项分析，用意是明确这种活性与巨噬细胞xc-胱氨酸-甘氨酸海上运输管理系统被囚的甘氨酸矿之间的连续性。

结果揭示，免疫缺陷大鼠在接纳颅内移植人类脊髓胶质瘤巨噬细胞后1周，有37%平庸脑电图(EEG)活性所致，而接纳所谓切除的大鼠中的未见此物理现象。这种所致活性平庸为行为的或多或少改变，如沉闷、胸部自动症和震颤。这些大鼠的荷瘤脑视网膜活体揭示出整整持续性甘氨酸矿浓度消退(Nat.Med.2011Sept.11)

柳氮奎宁(SAS)是一种经旧金山食品药品监理批准的可抑制xc管理系统的制剂，分析中的找到这种制剂可受阻巨噬细胞而非所谓切除活体被囚甘氨酸矿。电极记事揭示，23%的视网膜活体中的可见巨噬细胞周围民间组织的阵发性放电，但在所谓切除活体中的无此物理现象。这些区外的脊髓元膜片钳记事揭示兴奋性消退。

当分析者对这些脊髓元领域SAS时，找到哮喘所发活性的最少持续整整显著缩短。接纳人族移植的大鼠在胃内注射SAS后也揭示EEG哮喘所发活性降低。

结合既往分析结果，本分析明确了xc-管理系统是哮喘疗法的一个可行的新靶点。该分析由旧金山国立卫生分析院提供者的一项基金资助。作者均无相关利益冲突。

编辑： linjinle